La torsion systolique du ventricule gauche est un déterminant majeur du volume d’éjection systolique. La fonction du ventricule droit est un élément clé du pronostic au cours de l’hypertension pulmonaire et peut être évaluée par la dilatation du ventricule droit. Nous avons testé l’hypothèse que la torsion systolique du ventricule gauche peut être affectée au cours de l’hypertension pulmonaire et qu’il existe une corrélation entre cette torsion du ventricule gauche et la dilatation du ventricule droit.
Quarante-quatre patients ont été inclus de façon prospective. Les patients ont bénéficié des investigations suivantes : échocardiographie 2D, cathétérisme cardiaque droit. La torsion systolique du ventricule gauche a été mesurée comme la différence maximale entre la rotation apicale et la rotation basale du ventricule gauche (Fig. 1). Tous les paramètres échocardiographiques ventriculaires droits usuels ont été mesurés d’après les dernières recommandations. Le rapport de la surface télédiastolique du ventricule droit/surface télédiastolique du ventricule gauche (STDVD/STDVG) a été utilisé pour apprécier la dilatation du ventricule droit.
Quarante-quatre mesures simultanées (échocardiographie et cathétérisme cardiaque droit) ont été obtenues. À l’état de base les résultats étaient les suivants : PAPM=38±12mmHg, Pcap=10±3mmHg, index cardiaque : 3,2±1,0L/min/m2, STDVD/STDVG=1,08±0,68, rotation apicale du ventricule gauche=9±5, rotation basale du ventricule gauche=6±3 et torsion du ventricule gauche=12±7°. Chez les patients avec une PAPM moyenne supérieure à 35mmHg, la torsion du ventricule gauche était diminuée et significativement corrélée au rapport STDVD/STDVG (p=0,02).
La torsion systolique du ventricule gauche, déterminant du volume d’éjection systolique est diminuée au cours de l’hypertension pulmonaire pour une PAPM supérieure à 35mmHg. La torsion ventriculaire gauche est de plus corrélée à la dilatation du ventricule droit. La réduction des mouvements de torsion du ventricule gauche par le ventricule droit dilaté pourrait en partie expliquer la baisse du débit cardiaque au cours de l’hypertension pulmonaire.
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Publié par Elsevier Masson SAS.