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Pneumopathie interstitielle idiopathique et auto-immunité muqueuse anti-cellules pariétales gastriques - 21/12/15

Doi : 10.1016/j.rmr.2015.10.037 
G. Beltramo 1, , N. Peron 1, P. Nicaise 2, C. Danel 3, M. Debray 4, P. Pradère 1, A. Justet 1, R. Borie 1, M. Dombret 1, C. Taille 1, M. Aubier 1, B. Crestani 1
1 Service de pneumologie A, Bichat, Paris, France 
2 Laboratoire d’immunosérologie, Bichat, Paris, France 
3 Laboratoire d’anatomie pathologie, Bichat, Paris, France 
4 Service de radiologie, Bichat, Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Des auto-anticorps dirigés contre des antigènes épithéliaux sont souvent détectés chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) et posent la question du rôle d’une auto-immunité muqueuse dans la maladie. Nous décrivons un sous-groupe de patients atteints de pneumopathie interstitielle diffuse idiopathique (PIDI) qui présentent des Ac anti-cellules parietales gastriques (anti-CPG).

Méthodes

Les patients atteints de PIDI vus entre 04/2007 et 12/2014 présentant des anti-CPG positifs sur le bilan diagnostique et sans connectivite définie ont été identifiés. Nous avons recueilli rétrospectivement leurs caractéristiques cliniques, biologiques, EFR, tomodensitométriques et évolutives.

Résultats

Dix-neuf patients ont été identifiés (16 hommes, âge moyen 75ans, 53 % anciens fumeurs). Le titre médian des anti-CPG était au 1/320e (max>1280e, min 80e). Douze patients (63 %) présentaient d’autres auto-anticorps à des titres faibles (11 AAN (médiane au 1/80e), 1 p-ANCA anti-MPO, 1 anti-thyroïde). Une maladie de Biermer était présente dans 38 % des cas, et préexistait au diagnostic de fibrose dans 60 % des cas. Lors de l’endoscopie gastrique, 36 % étaient porteurs d’Helicobacter pylori, 85 % présentaient une gastrite atrophique. L’aspect tomodensitométrique était celui de pneumopathie interstitielle commune certaine (11, 58 %) ou possible (4, 21 %) ou était inclassable (4, 21 %). Le diagnostic final était FPI certaine dans 14 cas (73 %) et fibrose inclassable dans 5 cas qui n’avaient pas bénéficié de biopsie pulmonaire. Le LBA retrouvait une lymphocytose>15 % dans 38 % des cas. Avec un suivi moyen de 22 mois, 11 % ont présenté une exacerbation et 7 (37 %) sont décédés.

Conclusion

Nous avons identifié un sous-groupe de patients avec une PIDI (essentiellement FPI) présentant une auto-immunité muqueuse anti-cellules pariétales gastriques. La fibrose pulmonaire pourrait favoriser la genèse de ces auto-anticorps étant donné l’origine embryologique commune aux voies digestives et respiratoires.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2015  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 33 - N° S

P. A16 - janvier 2016 Retour au numéro
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