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Cancer bronchique et inflammation - 09/01/16

Doi : 10.1016/S1877-1203(16)30040-4 
A.-M. Ruppert a, b, N. Rozensztajn a, T. Viera a, b, M. Antoine b, c, A. Lavolé a, b, J. Cadranel a, b, M. Wislez a, b,
a Service de pneumologie, AP-HP, hôpital Tenon, UFR Pierre-et-Marie-Curie, université Paris-VI, 4, rue de la Chine, 75970 Paris, France 
b GRC-UPMC 04 Théranoscan, université Pierre-et-Marie-Curie, université Paris-VI, 75006 Paris, France 
c Service d’anatomopathologie, AP-HP, Hôpital Tenon, UFR Pierre-et-Marie-Curie, université Paris-VI, 4 rue de la Chine, 75020 Paris, France 

* Auteur correspondant Auteur correspondant

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Résumé

Les cellules inflammatoires et immunitaires, les fibroblastes et les cellules endothéliales forment le micro-environnement de la tumeur. L’immunité innée favorise l’inflammation et constitue la première ligne de défense non spécifique contre les agents pathogènes ou les cellules ≪ transformées ≫. Elle se compose principalement des mastocytes, des macrophages, des neutrophiles et des cellules naturelles tueuses NK (Natural Killer). L’inflammation chronique est le lit du cancer. De nombreuses maladies inflammatoires chroniques sont associées à un surrisque de cancer. En ce qui concerne le cancer du poumon, l’inflammation chronique observée au cours de la BPCO, de l’emphysème ou de la fibrose pulmonaire idiopathique est associée au développement d’un cancer bronchique. Dans cet article, nous présentons les effets proet antitumoraux de l’inflammation liée au système immunitaire inné dans le cancer bronchique. La place du système immunitaire spécifique est décrite dans un autre chapitre. Au cours de la progression tumorale, les cellules cancéreuses vont pouvoir utiliser et/ou contourner les signaux issus des cellules inflammatoires afin de favoriser la prolifération tumorale, l’invasion tissulaire et la formation de métastases. Il n’y a pas d’agents thérapeutiques disponibles qui ciblent spécifiquement l’inflammation.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Tumor microenvironment consists in immune and inflammatory response cells, fibroblasts and endothelial cells. Innate immunity induces inflammation and is the first non-specific line of defense against pathogens or “transformed” cells. It consists mainly of mast cells, macrophages, neutrophils and natural killer cells (NK). Chronic inflammation is associated with cancer. Many chronic inflammatory diseases are associated with an increased risk of cancer. Regarding lung cancer, chronic inflammation seen in COPD, emphysema or idiopathic pulmonary fibrosis is associated with the development of lung cancer. In this article, we will review the pro and anti-tumor effects of inflammation related to the innate immune system in lung cancer. The specific immune system is described in another chapter. During tumor progression, cancer cells will be able to use and/or bypass the signals from the inflammatory cells to promote tumor proliferation, tissue invasion and metastasis. No therapeutic agents that specifically target inflammation are available. Several strategies are being studied to target innate immunity: 1) stimulate the induction of cytotoxic M1 macrophages or natural killer cells NK, 2) limit the induction of pro-tumor M2 macrophages or neutrophils, 3) block growth factors or secreted cytokines.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots Clés : Cancer bronchique non à petites cellules, Inflammation, Macrophages, Mastocytes, Polynucléaires neutrophiles

Keywords : Non-small cell lung, cancer, Inflammation, Macrophages, Mastocytes, Neutrophils


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 Remerciements : N. Mathiot pour son aide dans la rédaction de ce manuscrit.


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Vol 7 - N° 4

P. 554-563 - novembre 2015 Retour au numéro
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