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Infection à VRS après transplantation pulmonaire et détérioration fonctionnelle respiratoire : à propos de 42 cas - 11/01/17

Doi : 10.1016/j.rmr.2016.10.440 
H. Lafoeste 1, , L. Beaumont 1, E. Farfour 2, A. Hamid 1, B. Douvry 1, S. De Miranda 1, C. Picard 1, A. Roux 1
1 Service de pneumologie et de transplantation pulmonaire, hôpital Foch, Suresnes, France 
2 Service de microbiologie, hôpital Foch, Suresnes, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Le pronostic de la transplantation pulmonaire (TP) après un an est conditionné par la survenue d’une dysfonction chronique du greffon (DCG). Les mécanismes ne sont pas univoques, mais plusieurs facteurs de risque d’origine immunologiques ou non immunologiques ont été identifiés, dont la survenue d’infections des voies respiratoires virales ou bactériennes. Les infections à VRS sont fréquentes après TP ou allogreffe de moelle et représentent un modèle de virose à tropisme bronchiolaire. L’objectif de ce travail est l’étude des phénomènes en cause dans les infections à VRS avec retentissement fonctionnel après TP.

Méthodes

Il s’agit d’une étude observationnelle, monocentrique rétrospective de 42 cas consécutifs d’infection à VRS parmi la cohorte de transplantés pulmonaire entre le 01/01/2013 et le 01/06/2016. Les données cliniques, biologiques et radiologiques des patients présentant une détérioration du VEMS de plus de 10 % des valeurs initiales (groupe DET ; n=30) sont comparées à celles des malades stables (groupe STA ; n=12). Une seconde analyse porte sur le risque de dégradation fonctionnelle persistante à six mois de l’épisode infectieux. L’analyse statistique est univariée au seuil de significativité 0,05.

Résultats

Les seuls facteurs significativement associés à une détérioration fonctionnelle respiratoire sont la préexistence d’une DCG, et les antécédents de dégradation fonctionnelle aiguë sur virose respiratoire. Le nombre et l’intensité des rejets aigus, la présence d’anticorps anti-HLA, la pathologie respiratoire basale, la fréquence du RGO, de l’atopie ou la nature des co-infections ne diffèrent pas entre les groupes. Dans le groupe DET, 33 % des patients ont une détérioration persistante de la fonction à 6 mois.

Conclusion

Cette étude confirme l’impact péjoratif potentiel du VRS sur la fonction respiratoire après TP et suggère que les mécanismes en jeu sont la conséquence directe du virus, sans argument pour la mise en jeu de phénomènes allo-immuns, dans la limite de notre échantillon réduit. Ces résultats suggèrent aussi l’existence d’un profil phénotypique de vulnérabilité aux infections respiratoires virales chez certains receveurs de TP, qui pourraient ne pas être égaux dans le risque fonctionnel post-viral.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2016  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 34 - N° S

P. A187 - janvier 2017 Retour au numéro
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