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Défaut de couverture péricytaire capillaire au cours de l’angiogenèse musculaire induite par le réentraînement à l’effort chez le patient BPCO - 31/01/18

Doi : 10.1016/j.rmr.2017.10.025 
L. Blervaque 1, P. Pomiès 1, M. Catteau 1, E. Passerieux 1, B. Ayoub 2, M. Blaquière 1, L. Ducros 1, F. Bughin 1, N. Molinari 3, J. Mercier 2, M. Hayot 2, F. Gouzi 1,
1 PhyMedExp Inserm U1046, CNRS UMR 9214, université de Montpellier, Montpellier, France 
2 PhyMedExp Inserm U1046, CNRS UMR 9214, département de physiologie clinique, université de Montpellier, CHU de Montpellier, Montpellier, France 
3 UMR Mistea, département de l’information médicale, université de Montpellier, CHU de Montpellier, Montpellier, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

La VO 2 des patients avec bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) dépend de leur capillarisation musculaire. Cependant, l’angiogenèse musculaire induite par le réentraînement à l’effort (REE) est apparue émoussée chez ces patients [1]. Un défaut de couverture péricytaire affectant la maturation des capillaires musculaires néo-formés pourrait être en cause [2]. L’objectif de l’étude est de comparer la capillarisation musculaire et le recrutement péricytaire au cours du REE entre sujets BPCO et contrôles sains (CS), à 5 puis 10 semaines de REE.

Méthodes

Sept CS ont été comparés aux 14 patients BPCO réentraînés à même intensité absolue (=même VO 2) (IA) ou relative (=même % de VO 2 max) (IR). Des indices de capillarisation (ratio capillaire–fibre (C/F), ratio d’échanges capillaire–périmètre des fibres [ECPF]), de maturation capillaire (ratio péricytes/capillaire [Pc/C]), de couverture péricytaire (ratio aire péricytes/aire capillaires [APc/AC]), et l’expression des facteurs angiogéniques (VEGF-A, TSP-1, Ang-1 et -2) ont été obtenus sur biopsie du quadriceps aux 3 temps.

Résultats

Les patients BPCO IA et IR présentaient initialement une réduction de l’ECPF (p<0,03 et =0,053, respectivement). Après 10 semaines, les bénéfices induits par le REE sont apparus inférieurs chez les patients BPCO (interaction groupe*temps pour la VO 2 au seuil ventilatoire : p<0,01 ; pour le temps d’endurance : p<0,05). Mais les changements de ratio C/F n’étaient pas différents (effet temps : p<0,001, effet groupe : p>0,4, interaction : p>0,4). Toutefois, les ratios Pc/C et APc/C étaient significativement abaissés chez les BPCO des groupes IA et IR (effet groupe : p<0,01 et p<0,002, respectivement), en accord avec la réduction du ratio VEGF-A/TSP-1 à 5 semaines de REE. Finalement, le ratio Pc/C est apparu corrélé à la VO 2 max des sujets BPCO et CS (r=0,46 ; p<0,01).

Conclusion

La réponse fonctionnelle et musculaire au REE, même mené au même intensité absolue et prolongé à 10 semaines, est apparue émoussée chez les patients BPCO. Si l’angiogenèse musculaire n’était pas quantitativement différente entre patients BPCO et CS, le défaut de couverture péricytaire indique un défaut de maturation capillaire qui pourrait contribuer à l’émoussement des bénéfices fonctionnels, notamment en termes de VO 2.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 35 - N° S

P. A11 - janvier 2018 Retour au numéro
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