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La dysfonction endothéliale périphérique et centrale en cas de syndrome d’apnée-hypopnée obstructives du sommeil - 31/01/18

Doi : 10.1016/j.rmr.2017.10.117 
R. Kammoun 1, , A. Sayhi 1, I. Ghannouchi 1, H. Ben-Saad 1, R. Bechikh 2, S. Rouatbi 1
1 Service de physiologie et exploration fonctionnelle, hôpital Farhat-Hached, Sousse, Tunisie 
2 Service de neurophysiologie, EPS Sahloul, Sousse, Tunisie 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est essentiellement une maladie du système respiratoire. Cependant, plusieurs auteurs ont évoqué une association entre le SAHOS et l’atteinte cardiovasculaire par un mécanisme d’une dysfonction endothéliale.

Objectifs

Analyser la dysfonction vasculaire centrale et périphérique en cas de SAHOS.

Méthodes

Il s’agit d’une étude prospective transversale type cas-témoin portant sur 49 sujets adultes : 23 atteints du SAHOS et 26 témoins obèses appariés par l’âge, le sexe et l’IMC. Tous les sujets ont bénéficié d’une polysomnographie ou polygraphie du sommeil, d’un bilan fonctionnel respiratoire (pléthysmographie corporelle totale, mesure de la capacité de diffusion alvéolocapillaire [DLCO] et de la fraction exhalée du monoxyde d’azote [FeNO]), et d’une mesure de la fonction endothéliale par évaluation de la vasomotricité endothélium dépendante (VDED) moyennant la combinaison de l’iontophorèse d’acétylcholine et du débimètre sanguin par le Laser-Doppler.

Résultats

Une diminution significative de la fonction respiratoire chez les apnéiques comparés aux témoins est notable (p<0,05). En effet, le groupe apnéique a une tendance vers la restriction pulmonaire. L’anomalie de la DLCO et l’inflammation bronchique (FENO augmentée) sont plus marquées chez les apnéiques que chez le groupe témoin (p<0,05). Une atteinte plus marquée de la VDED chez tous les sujets atteints de SAHOS par rapport aux sains est également confirmée (p<0,05).

Conclusion

L’anomalie de la diffusion alvéolocapillaire chez les apnéiques peut être expliquée en partie par l’inflammation bronchique et la dysfonction endothéliale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 35 - N° S

P. A56 - janvier 2018 Retour au numéro
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