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Profil inflammatoire du BPCO obèse algérien - 29/12/18

Doi : 10.1016/j.rmr.2018.10.203 
O. Bouroubi 1, , S. Khelifi 2, L. Belkadi 2, N. Zaabat 3
1 Université 3 Constantine, Constantine, Algérie 
2 CHUC, Constantine, Algérie 
3 Institut Pasteur, Alger, Algérie 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’impact de la nutrition et du poids est de plus en plus reconnu comme facteur de gestion des patients atteints de BPCO. Les publications avancent d’une façon générale une prévalence de l’obésité de 23 à 43 % dans la BPCO. Cette prévalence varie d’un pays à l’autre, et peut même dépasser la prévalence de l’obésité dans la population générale dans certaine région. Cette prévalence est méconnue dans notre population d’où le but de cette étude qui était de déterminer la prévalence et les caractéristiques de l’obésité chez le BPCO algérien.

Méthodes

Il s’agit d’une étude, prospective descriptive allant du 1 juin 2015 au 30 mai 2016. Incluant tous les BPCO (GOLD), en état clinique stable habitants la Wilaya de Constantine et orientés vers la consultation d’EFR du CHU de Constantine au moment de l’étude. Ces BPCO avaient bénéficié entre autres d’une pesée par bio-impédancemétrie ainsi qu’une évaluation de l’état inflammatoire (CRP, IL-6, TNF-α).

Résultats

Quatre-vingt-quatorze hommes atteints de BPCO selon les critères de GOLD en état clinique stable (4 semaines au moins loin d’une exacerbation) ; avec une médiane d’âge de 67 ans sont inclus dans l’étude. La prévalence était de 7,4 % (n=7) pour l’obésité et de 31,9 % (n=30) pour le surpoids (définition de l’OMS). L’obésité stade I (OMS) était la forme la plus fréquente. Les marqueurs inflammatoires pour les BPCO obèses VS BPCO sans obésités : IL6 (pg/mL) 62,90±103,88 vs 26,22±48,03 ; TNF-α (pg/mL) 22,31±42,98 vs 12,93±17,99 et CRP (g/L) 9,14±8,17 vs 8,67±15,08. Ces BPCO étaient des sédentaires issus surtout d’une classe sociale moyenne et leur alimentation était riche en céréales transformées.

Conclusion

L’obésité était moins fréquente chez nos BPCO et cette coexistence était responsable de l’aggravation de l’inflammation systémique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2018  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 36 - N° S

P. A100 - janvier 2019 Retour au numéro
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