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Épidémiologie et physiopathologie de l’inflammation de type 2 dans l’asthme sévère : Epidemiology and pathophysiology of type 2 inflammation in severe asthma - 18/12/20

Doi : 10.1016/S1877-1203(20)30727-8 
C. Chenivesse 1, , P. de Nadaï 2
1 CHU Lille, Univ. Lille, CNRS, Inserm, Institut Pasteur de Lille, Service de Pneumologie et Immuno-allergologie, Centre de référence constitutif pour les maladies pulmonaires rares, U1019 – UMR 9017 – CIIL – Center for Infection and Immunity of Lille, Lille, CRISALIS / F-CRIN INSERM network, France 
2 Univ. Lille, CNRS, Inserm, CHU Lille, Institut Pasteur de Lille, U1019 – UMR 9017 – CIIL – Center for Infection and Immunity of Lille, Lille, France 

*Auteur correspondant. Adresse e-mail : cecile.chenivesse@chru-lille.fr (C. Chenivesse).

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Résumé

L’inflammation T2 est définie par la production des cytokines IL-4, IL-5 et IL-13 et se caractérise par une réaction allergique et/ou éosinophilique. Elle englobe les réponses Th2 (adaptative avec reconnaissance spécifique antigénique) et liée aux cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2) (innée sans reconnaissance spécifique antigénique). Les données épidémiologiques concernant l’asthme T2 sont très hétérogènes en fonction des cohortes et de la définition utilisée de l’inflammation T2. Environ 2/3 des asthmatiques sévères pourraient avoir un phénotype allergique et 2/3 un phénotype éosinophilique avec un overlap entre ces deux populations non évalué. Dans l’asthme, l’inflammation T2 naît de l’interaction entre une susceptibilité génétique (polymorphismes génétiques et/ou modifications épigénétiques) et des facteurs environnementaux favorisants (allergènes, virus, polluants). L’inflammation T2 peut impliquer une réaction allergique vis-à-vis des aéro-allergènes (réponse Th2) et/ou une réponse innée vis-à-vis des agents environnementaux (« réponse ILC2 »). La réaction allergique est caractérisée par la production d’IgE spécifiques des aéro-allergènes (sensibilisation), capables d’induire une dégranulation mastocytaire lors de l’exposition à ces aéro-allergènes et une réaction retardée avec infiltration cellulaire éosinophilique de la muqueuse des voies aériennes. La réaction innée consiste en l’activation des ILC2 via les alarmines produites par l’épithélium bronchique en réponse à des agents environnementaux, et est responsable d’un recrutement d’éosinophiles. L’inflammation T2 est classiquement corticosensible mais chez les asthmatiques sévères il existe une corticorésistance dont les mécanismes pourraient impliquer le mode d’action des corticoïdes.

© 2020 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Type 2 (T2) inflammation is defined by the production of the cytokines IL-4, IL-5 and IL-13 and is characterized by an allergic and/or eosinophilic reaction. It includes the Th2 response (adaptive reaction with specific antigenic recognition) and the one linked to type 2 innate lymphoid cells (ILC2) (innate reaction without specific antigenic recognition). Epidemiological data on T2 severe asthma are heterogeneous depending on the cohorts characteristics and the definition of T2 inflammation. About 2/3 of severe asthmatics could have an allergic phenotype and 2/3 a eosinophilic phenotype with an overlap between these two populations not evaluated. In asthma, T2 inflammation arises from the interaction between genetic susceptibility (genetic polymorphisms and/or epigenetic changes) and environmental factors (allergens, viruses, pollutants). T2 inflammation involves an allergic reaction to aeroallergens (Th2 response) and/or an innate response to environmental agents (“ILC2 response”). The allergic reaction is characterized by the production of aeroallergen-specific IgE (sensitization), leading to mast cell degranulation upon exposure to aero-allergens and a delayed reaction with airway eosinophilic infiltration. The innate reaction consists of the activation of ILC2 mediated by alarmins, which are produced by the bronchial epithelium in response to environmental agents, leading to the recruitment of eosinophils into airways. T2 inflammation is classically steroid sensitive but in severe asthma, there is a steroid resistance that may be due to pathways involved in steroids mechanisms of action.

© 2020 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

MOTS-CLÉS : Asthme allergique, Asthme éosinophilique, Endotype, Phénotype, T2high

KEYWORDS : Allergic asthma, Eosinophilic asthma, Endotype, Phenotype, T2high


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Vol 12 - N° 2S3

P. 2S385-2S391 - décembre 2020 Retour au numéro
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