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Mise au point d’un modèle expérimental d’exposition et de recueil du condensat d’air exhalé chez des rats vigiles exposés à l’ozone - 04/02/09

Doi : RMR-01-2009-26-1-0761-8425-101019-200813514 

V. de Broucker (Travail réalisé sous la direction de Jean-Louis Edme)

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Introduction : De nombreuses études épidémiologiques mettent en évidence des liens entre la pollution à l’ozone et les affections respiratoires. Sur le plan expérimental, des études ont montré une inflammation et une altération des voies respiratoires suite à l’inhalation de faibles niveaux d’ozone. La méthode de référence pour l’évaluation de l’inflammation pulmonaire est l’étude du LBA. L’étude du condensat d’air exhalé, technique non-invasive de mesure de l’inflammation pulmonaire, se développe. La détection des marqueurs de l’inflammation dans le condensat apparaît comme une alternative intéressante au LBA. Les objectifs de notre étude sont la mise au point d’un modèle de recueil du condensat d’air exhalé chez le rat vigile, et la validation du modèle par le dosage de marqueurs de l’inflammation dans le condensat chez des rats exposés à l’ozone, avec leur comparaison aux marqueurs de l’inflammation dans le LBA.

Matériels et méthodes : Des rats sont exposés à 0, 0.8 et 1 ppm d’ozone pendant 3 heures. Un dispositif original de recueil du condensat d’air exhalé a été mis au point dans notre laboratoire. Le condensat et le LBA ont été recueillis immédiatement après, et 24 heures après la fin de l’exposition. Dans les 2 liquides, sont dosés les protéines totales, les NOx et des cytokines.

Résultats et discussion : Notre dispositif de recueil du condensat d’air exhalé est fonctionnel. Il existe une augmentation des polynucléaires neutrophiles et des NOx dans le LBA après exposition à l’ozone. Il n’y a pas de différence pour les cytokines après exposition à l’ozone. Mais les cytokines dosées par notre kit ne sont pas celles retrouvées dans la littérature. Nous n’avons pas observé d’augmentation du taux des protéines après l’exposition à l’ozone, contrairement à d’autres publications. On note une corrélation linéaire significative pour le GMCSF entre le taux dans le LBA et celui du condensat (R = 0,45 p(R) = 0,036). Le manque de significativité de nos résultats peut être dû à un trop faible effectif.

Conclusion : Notre travail a permis la mise en place d’une technique de recueil du condensat chez l’animal vigile. Pour le calcul du nombre attendu d’animaux à étudier, nous avons utilisé le dosage des protéines dans le LBA de l’étude de Takebayashi ; nos travaux nous permettront de réajuster ce nombre sur les cytokines du condensat. Concernant les dosages, il nous semble important de les étendre à la mesure du peroxyde d’hydrogène et du 8-isoprostane. Pour les cytokines, d’autres méthodes de dosages sont envisagées.




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Vol 26 - N° 1

P. 104 - janvier 2009 Retour au numéro
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