Impact de l’hypoxie nocturne sur la fonction endothéliale des patients avant un pontage-aorto-coronarien - 02/12/14

Travail réalisé sous la direction de R. Tamisier.

L’hypoxie nocturne (HN) secondaire à des troubles respiratoires du sommeil (TRS), en induisant une dysfonction endothéliale, est le facteur majeur expliquant la morbidité cardiovasculaire liée au syndrome d’apnées du sommeil (SAS). L’objectif est l’évaluation de la prévalence de l’HN liée à des TRS et son impact sur la fonction endothéliale de patients avant un pontage-aorto-coronarien (PAC).

Les patients devant être opérés d’un PAC, étaient sélectionnés et bénéficiaient d’un bilan des fonctions respiratoire, cardiaque et vasculaire (tonus artériel périphérique [RH-PAT]). Le critère de jugement principal était l’évaluation de l’impact de l’HN sur la fonction endothéliale évaluée par le RH-PAT.

Cinquante-neuf patients répondaient aux critères d’inclusions et 18 ont été inclus. Douze patients présentaient un SAS avec un Index d’apnées-hypopnées moyen de 41,7/h, dont 58 % d’origine centrale. Deux patients présentaient un TRS marqué par une hypoxie continue sévère mais non liée à un SAS (temps avec SaO₂≤90 % moyen de 75 %) (groupe HC) et 4 patients étaient indemnes de tout TRS (groupe N/N). Aucune différence significative de RH-PAT n’a été observée entre les groupes. Il existait une corrélation significative entre le RH-PAT et la charge hypoxique nocturne évaluée par le % de temps avec SaO₂≤90 % (coefficient de corrélation c à −0,50, p<0,05), avec la SaO₂ moyenne (c à −0,50 : 0,6, p<0,05) et la charge hypoxique diurne en terme de PaO₂ (c à −0,50 : 0,5, p<0,05). Les résultats in vivo ont été confortés par ceux obtenus in vitro. Les patients SAS et HC présentaient une contraction à l’endothéline plus importante que celle du groupe N/N et une contraction paradoxale à l’acétylcholine, en faveur d’un endothélium lésé.

La prévalence des TRS est majeure chez les patients bénéficiant d’un PAC (78 %) avec une HN relativement sévère, liée pour 67 % des cas à un SAS. Cette HN est corrélée à une dysfonction endothéliale qui est un facteur de mauvais pronostic cardiovasculaire et pourrait être un facteur de mauvaise récupération myocardique.