S'abonner

Ataxie cérébelleuse au cours du traitement par l’isoniazide - 20/12/14

Doi : 10.1016/j.rmr.2014.10.677 
H. Ben Abdelghaffar, I. Akrout, H. Hassene, D. Greb, L. El Fekih, A. Ayari, H. Smadhi, W. Ben Hamad, D. Belhabib, M.L. Megdiche
 Pneumologie, Tunisie 

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Résumé

L’isoniazide est généralement bien toléré. Cependant il peut être responsable d’effets indésirables qui sont souvent bénins. Il s’agit surtout de complications hépatiques. Les complications neuropsychiques sont plus rares. Elles sont essentiellement à type de polynévrites et de trouble psychiques. L’atteinte vestibulaire est exceptionnelle. Nous rapportons un cas rare d’ataxie cérébelleuse chez une patiente de 24 cas, sans facteur de risque, non tabagique ni alcoolique, traitée pour une tuberculose ganglionnaire par isoniazide, rifadine, pyrazinamide et streptomycine. À j7 du traitement, elle a présenté un syndrome cérébelleux fait de vertiges, une instabilité à la station debout et à la marche qui s’aggrave à l’occlusion des yeux. Un examen neurologique minutieux a été réalisé, il a montré une démarche ébrieuse, la marche était talonnante, le pied retombant trop brusquement sur le sol, une diminution de la sensibilité arthrokinétique, une hypermétrie et un Romberg positif et n’a pas retrouvé de nystagmus. Le scanner cérébral avec injection ainsi que l’IRM cérébral étaient normaux. La ponction lombaire était normale. L’examen ORL a éliminé une toxicité cochléaire à la streptomycine. Malgré le changement de streptomycine par l’ethambutol, les symptômes se sont aggravés. Ainsi l’isoniazide a été incriminé un ajustement de dose en fonction du test d’acétylation a été fait en association à une supplémentation de vitamine B12. Sept jours après, une régression progressive de l’ataxie cérébelleuse a été notée et est devenue complète au bout d’1mois.

On va essayer à travers ce cas rare d’étayer la physiopathologie, mettre en évidence les difficultés diagnostiques à établir ce diagnostic et prouver le lien de causalité avec l’INH.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2014  Publié par Elsevier Masson SAS.
Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 32 - N° S

P. A134 - janvier 2015 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • HTA résistante : une contre indication à la pléthysmographie ?
  • M. Dupuis, E. Noel-Savina, F. Pillard, D. Rivière
| Article suivant Article suivant
  • Intérêt du fondaparinux chez les patients traités pour maladie thrombo-embolique veineuse avec cancer bronchique et présentant une thrombopénie induite par l’héparine
  • H. Doubre, C. Tcherakian, C. Bron, S. Fraboulet, M.A. Massiani, S. Friard, D. Francois, E. Catherinot, E. Rivaud, M. Vasse, L.J. Couderc