Des auto-anticorps dirigés contre des antigènes épithéliaux sont souvent détectés chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) et posent la question du rôle d’une auto-immunité muqueuse dans la maladie. Nous décrivons un sous-groupe de patients atteints de pneumopathie interstitielle diffuse idiopathique (PIDI) qui présentent des Ac anti-cellules parietales gastriques (anti-CPG).
Les patients atteints de PIDI vus entre 04/2007 et 12/2014 présentant des anti-CPG positifs sur le bilan diagnostique et sans connectivite définie ont été identifiés. Nous avons recueilli rétrospectivement leurs caractéristiques cliniques, biologiques, EFR, tomodensitométriques et évolutives.
Dix-neuf patients ont été identifiés (16 hommes, âge moyen 75ans, 53 % anciens fumeurs). Le titre médian des anti-CPG était au 1/320e (max>1280e, min 80e). Douze patients (63 %) présentaient d’autres auto-anticorps à des titres faibles (11 AAN (médiane au 1/80e), 1 p-ANCA anti-MPO, 1 anti-thyroïde). Une maladie de Biermer était présente dans 38 % des cas, et préexistait au diagnostic de fibrose dans 60 % des cas. Lors de l’endoscopie gastrique, 36 % étaient porteurs d’Helicobacter pylori, 85 % présentaient une gastrite atrophique. L’aspect tomodensitométrique était celui de pneumopathie interstitielle commune certaine (11, 58 %) ou possible (4, 21 %) ou était inclassable (4, 21 %). Le diagnostic final était FPI certaine dans 14 cas (73 %) et fibrose inclassable dans 5 cas qui n’avaient pas bénéficié de biopsie pulmonaire. Le LBA retrouvait une lymphocytose>15 % dans 38 % des cas. Avec un suivi moyen de 22 mois, 11 % ont présenté une exacerbation et 7 (37 %) sont décédés.
Nous avons identifié un sous-groupe de patients avec une PIDI (essentiellement FPI) présentant une auto-immunité muqueuse anti-cellules pariétales gastriques. La fibrose pulmonaire pourrait favoriser la genèse de ces auto-anticorps étant donné l’origine embryologique commune aux voies digestives et respiratoires.
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Publié par Elsevier Masson SAS.