Algorithme thérapeutique des cancers bronchiques non à petites cellules étendus avec mutation de l’EGFR : Therapeutic algorithm of EGFR mutation driven advanced non-small cell carcinoma - 10/10/23
, V. Fallet 1, 2, S. Baldacci 3, M. Duruisseaux 4, A. Cortot 3Résumé |
Les mutations de l’EGFR restent aujourd’hui le mécanisme d’addiction oncogénique ciblable le plus fréquemment observé au cours des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) étendus, représentant 12 % des adénocarcinomes et 44 % des CBNPC des non-fumeurs, en France. Les mutations « communes » de l’EGFR – délétions de l’exon 19 et mutation L858R de l’exon 21 – sont observées dans 89 % des cas. L’utilisation des nouvelles techniques de biologie moléculaire nous confronte à l’identification de mutations « rares » de l’EGFR, mais aussi à la constatation d’une hétérogénéité moléculaire au diagnostic et durant le suivi. Cette hétérogénéité d’une part, explique en partie les variations d’efficacité observées des inhibiteurs de tyrosine kinase de l’EGFR (ITK-EGFR) et d’autre part, conduit à l’émergence de clones résistants. Alors que les stratégies thérapeutiques de 1re et de 2e lignes ont été bouleversées par l’arrivée de l’osimertinib, de nouvelles évolutions s’annoncent avec le développement de nombreux essais associant différentes classes thérapeutiques comme la chimiothérapie, les antiangiogéniques mais aussi des thérapies ciblées, c’est-à-dire petites molécules, anticorps spécifiques et anticorps conjugués.
1877-1203/© 2023 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Abstract |
EGFR mutations remain today the most frequently observed dependence mechanism in extensive non-small cell lung cancer (NSCLC), accounting for 12% of adenocarcinoma and 44% of NSCLC in non-smokers, in France. The “common” mutations of EGFR – deletions of exon 19 and L858R mutation, are observed in 89% of cases. However, the use of new molecular biology techniques confronts us frequently to the identification of “rare” EGFR mutations, but also to the observation of a molecular heterogeneity at diagnosis and during follow-up. This heterogeneity partly explains the variations in efficacy of EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKI) observed and on the other hand, leads to the emergence of resistant clones that direct the treatment during tumor progression. While 1st and 2nd line therapeutic strategies have been disrupted by the arrival of osimertinib, new evolutions are announced with the development of numerous trials associating different therapeutic classes such as chemotherapy, antiangiogenics but also targeted therapies i.e. small molecules, specific antibodies and conjugated antibodies.
1877-1203/© 2023 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.MOTS-CLÉS : Afatinib, Amivantamab, Bevacizumab, Chimiothérapie, Dacomitinib, Erlotinib, Géfitinib, Mobocertinib, Mutation de l’EGFR, Mutation T790M, Osimertinib, Poziotinib, Résistances secondaires
KEYWORDS : Afatinib, Amivantamab, Bevacizumab, Chemotherapy, EGFR mutation, Erlotinib, Gefitinib, Mobocertinib, Poziotinib, Secondary resistancies, T790M mutation
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Vol 15 - N° 2S1
P. eS48-eS69 - octobre 2023 Retour au numéro
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