L’exposition au long cours à la pollution atmosphérique est associée au risque de développer une pneumopathie interstitielle diffuse chez les patients ayant une polyarthrite rhumatoïde - 09/01/24
Résumé |
Introduction |
La pneumopathie interstitielle diffuse associée à la polyarthrite rhumatoïde (PID-PR) et la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) présentent des facteurs de risque communs (le sexe masculin, l’exposition tabagique, l’âge avancé et certaines prédispositions génétiques). Plusieurs études ont mis en évidence le rôle de la pollution atmosphérique dans l’incidence de la FPI. À partir de données nationales de codage, une étude américaine a montré que l’exposition aux PM2,5 est un facteur de risque de développer une PID-PR mais l’exposition tabagique était inconnue et les autres polluants n’ont pas été étudiés.
Méthodes |
L’objectif de l’étude était de comparer les niveaux d’exposition à la pollution atmosphérique au long cours des patients ayant une PID-PR à ceux des patients ayant une PR sans PID. Il s’agit d’une étude rétrospective multicentrique incluant des patients ayant eu un scanner thoracique et suivis pour une PR ou une PID-PR dans les centres d’Avicenne, de Bichat ou au sein de la cohorte nationale ESPOIR. Les niveaux d’expositions moyens aux NO2, O3, PM10 et PM2,5 ont été estimés au code postal de la ville de résidence à partir du modèle de dispersion chimie transport CHIMERE. La période d’exposition cumulée à la pollution a été étudiée sur les 5 années précédant le scanner thoracique. Une régression logistique a été utilisée pour étudier l’influence de l’exposition à la pollution de l’air sur l’apparition de la PID-PR.
Résultats |
Six cent huit patients présentant une PR et ayant eu un scanner thoracique ont été inclus. Deux cent trente (39 %) présentaient une PID au scanner. L’âge moyen était de 56,8 (±13,4), 171 (41 %) d’entre eux étaient des hommes et 263 (50 %) étaient fumeurs anciens ou actuels. Les anticorps anti-CCP étaient positifs dans 79 % des cas avec un taux moyen de 221. L’exposition moyenne des sujets dans les 5 années précédant le scanner thoracique était pour les PM2,5 de 16,3 (±4,74)μg/m3; les PM10 de 22,3 (±3,80)μg/m3; l’O3de 44,9 (±7,43)μg/m3; NO2=27,0 (±9,40)μg/m3. En analyse uni-variée, le fait de présenter une PID-PR au scanner était associé au sexe masculin, à l’âge, à une exposition tabagique et une exposition au long cours aux PM2,5 (OR: 1,05 IC95 %[1,01; 1,08] p=0,013), aux PM10 (OR 1,07 IC95 %[1,02; 1,12] p=0,004) et au NO2 (OR:1,03 IC95 %[1,01; 1,05] p=0,003).
Conclusion |
L’exposition chronique aux PM2,5, PM10 et au NO2 augmente le risque de PID chez les personnes atteintes de PR. Une analyse multivariée est en cours avec l’ensemble des données de la cohorte ESPOIR en tenant compte de l’âge, du sexe et du tabagisme.
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Vol 16 - N° 1
P. 23 - janvier 2024 Retour au numéroDéjà abonné à cette revue ?