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Caractéristiques cliniques et moléculaires des patients atteints d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) avec mutation de l’EGFR : étude ancillaire de l’étude IFCT biomarqueurs France - 11/01/17

Doi : 10.1016/j.rmr.2016.10.108 
C. Leduc 1, , H. Blons 2, B. Besse 3, J.P. Merlio 4, D. Debieuvre 5, A. Lemoine 6, I. Monnet 7, D. Pouessel 8, P.P. Bringuier 9, M. Poudenx 10, I. Rouquette 11, F. Vaylet 12, F. Morin 13, A. Langlais 13, E. Quoix 1, G. Zalcman 14, D. Moro-Sibilot 15, J. Cadranel 16, M. Beau-Faller 1, F. Barlesi 17
1 Pneumologie, CHU de Strasbourg, nouvel hôpital civil, Strasbourg, France 
2 Department of Biology, Hospital European George Pompidou, Paris, France 
3 Departement of Medicine, Cancer Campus Gustave Roussy, Villejuif, France 
4 Biologie des tumeurs, CHU hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux, France 
5 Pneumologie, hôpital Emile-Muller, Mulhouse, France 
6 Oncogenetics and Biochemistry, hôpital Paul-Brousse, Villejuif, France 
7 Pneumologie, centre hospitalier intercommunal, Créteil, France 
8 Medical oncology, hôpital St.-Louis, Paris, France 
9 Laboratoire central d’anatomie et de cytologie pathologiques, groupement hospitalier Edouard-Herriot, Lyon, France 
10 Medical Oncology Departement, centre Antoine-Lacassagne, Nice, France 
11 Pathology, institut universitaire du cancer Toulouse, oncopole, Toulouse, France 
12 Neumologie, hôpital militaire Percy, Clamart, France 
13 Intergroupe francophone de cancérologie thoracique, Paris, France 
14 Pneumologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris, France 
15 Centre hospitalier universitaire de Grenoble, Grenoble, France 
16 Assistance publique–Hôpitaux de Paris, hôpital Tenon, Paris, France 
17 Aix-Marseille université, Marseille, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Les mutations de l’EGFR (EGFRm) confèrent une sensibilité variable aux inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Afin de mieux définir ces profils de sensibilité, tous les CBNPC EGFRm de biomarqueurs France ont été revus (Fig. 1).

Méthodes

Parmi 17 664 patients, 1947 (11 %) étaient EGFRm et 1937 ont été analysés (T790M exclus).

Résultats

Des mutations de l’exon 18, 19, 20 et 21 de l’EGFR ont été trouvées chez 102 (5,6 %), 931 (50,6 %), 102 (5,6 %) et 702 (38,2 %) patients ; 158 EGFRm ont été répertoriées dont 65 jamais décrites. La proportion de fumeurs était plus élevée pour les mutations de l’exon 18 (20 %) ou 20 (19 %) que pour l’exon 19 (11 %) ou 21 (11 %) (p=0,002). Un antécédent personnel de cancer a été rapporté chez 226 patients (19,2 %). Le suivi médian était de 36,7 [36,4–37] mois. Les médianes de survie globale (SG), survie sans progression (SSP) et le taux de contrôle de la maladie (TCM) sous ITK selon l’exon sont résumés dans la Fig. 1. La SG était plus longue en cas de mutation de l’exon 19 par rapport à l’exon 21 (26,5 vs. 21,3 mois, p=0,045). Dans l’exon 21, la SG était plus longue pour les L858R que pour les L861Q et les autres substitutions (22,4 vs. 14,1 vs. 14,9, p<0,0001). La séquence thérapeutique n’influençait pas la SSP ni la SG.

Conclusion

Les patients avec mutation de l’exon 19 ont une SG plus longue, ceux avec une mutation de l’exon 20 ne bénéficient pas d’un ITK. La séquence thérapeutique n’influence pas la survie.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2016  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 34 - N° S

P. A51 - janvier 2017 Retour au numéro
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