La réhabilitation par l’effort modifie la production des cytokines induites par l’exercice - 11/01/17

Le bénéfice du réentrainement par l’effort (RE) chez le patient BPCO ne s’explique pas par l’amélioration de la fonction respiratoire. Certains suggèrent que le bénéfice observé serait lié à une amélioration du profil inflammatoire systémique. Cependant, le lien entre profil inflammatoire et exacerbations n’est pas démontré. Le but de notre étude a été d’évaluer chez le patient BPCO l’impact du RE sur les taux plasmatiques basal et postexercice de cytokines systémiques (CTK).

Étude prospective monocentrique incluant 15 patients BPCO stables à fonction cardiaque préservée, sans néoplasie ni maladie inflammatoire chronique ou traitement anti-inflammatoire. L’évaluation avant (n=15/15) et après (n=12/15) RE (5 semaines) comprenait une cotation de la dyspnée (échelle de Borg), un test de marche de 6min (TM6), une identification du phénotype exacerbateur ainsi qu’une épreuve d’effort maximale (EFX) sur cycloergomètre avec mesure de la VO2pic, de la puissance maximale, évaluation du seuil métabolique et dosage au repos à VO2pic à 5 puis 10minutes de récupération des gaz du sang, des IL1β, IL6 et TNFα. La morbi-mortalité a été évaluée à 10 ans.

Au total, 12/15 patients ont été évalués avant/après RE (caractéristiques : Fig. 1). Avant RE, l’effort a induit une augmentation d’IL1β et d’IL6 (respectivement en pg/mL 1,47 vs 2,1, p=0,005 ; et 5,23 vs 7,21, p=0,004). On note une variation interindividuelle avec seulement 7/15 profils IL6-producteur (tous IL1β producteurs). Après RE, les taux basaux d’IL6 et d’IL1β étaient moindres qu’avant RE (respectivement en pg/mL 3,13 vs 4,45, p=0,012 ; et 0,54 vs 1,73, p<0,001). À l’exercice, la production d’IL6 induite n’était plus retrouvée. Aucun effet du RE et/ou de l’exercice n’a été observé sur le TNFα. Aucun autre paramètre recueilli n’a été significativement modifié par le RE hormis la distance parcourue au TM6 qui a progressé de 35m (484+44,9m vs 520,4+18,8m, p=0,03). Le phénotype exacerbateur a pu être connu chez 7/12 patients, 3 étaient exacerbateurs fréquents. Ces patients correspondaient à ceux dont le taux basal d’IL6 était le plus élevé tout comme le patient le plus exacerbateur était aussi le plus IL6-producteur (# 11) avant comme après RE. À 10 ans, 1/12 patients est décédé (#9) et son taux basal d’IL6 était le plus élevé avant comme après RE.

Chez le patient BPCO stable, le RE semble moduler les taux plasmatiques basals et postexercice des IL1β et IL6. L’IL6 pourrait être un indicateur de morbi-mortalité.