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Évaluation de CCL18 comme biomarqueur du phénotype allergique de l’asthme - 10/01/21

Doi : 10.1016/j.rmra.2020.11.125 
H. Fouquet, MD 1, , P. De Nadaï, PhD 2, J. Balsamelli, BIOT 2, P. Berger, MD, PhD 3, A. Bourdin, MD, PhD 4, P. Chanez, MD, PhD 5, S. Fry, MD 2, T. Perez, MD 2, A. Magnan, MD, PhD 6, M. Pretolani, PharmD, PhD 7, C. Taillé, MD, PhD 7, A. Tsicopoulos, MD, PhD 2, C. Chenivesse, MD, PhD 2
1 Caen, France 
2 Lille, France 
3 Bordeaux, France 
4 Montpellier, France 
5 Marseille, France 
6 Nantes, France 
7 Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Il est nécessaire d’identifier des biomarqueurs efficaces de l’endotype allergique de l’asthme afin de personnaliser le choix des traitements. Selon les données fondamentales, la chimiokine CCL18 pourrait être un biomarqueur de l’inflammation allergique. L’objectif de cette étude était d’évaluer le lien entre le taux de CCL18 et les caractéristiques phénotypiques allergiques de l’asthme.

Méthodes

Nous avons recueilli les données cliniques et dosé la chimiokine CCL18 par ELISA (R&D systems ®) dans les sérums de patients inclus dans la cohorte COBRA (Cohorte Obstruction BRonchique et Asthme). Nous avons analysé l’association entre le taux de CCL18 et les caractéristiques de l’asthme, les marqueurs du phénotype allergique (rhinite allergique, sensibilisation à un aéro-allergène) en analyse bivariée et multivariée. Les résultats sont exprimés en pourcentage de variation, la variable CCL18 étant log-transformée.

Résultats

Au total, 173 patients ont été inclus (50±27 ans; 63% de femmes; IMC: 24±5; 99% non-fumeurs). Parmi eux, 70% avaient une rhinite allergique et 22% une polypose nasale. Le contrôle de l’asthme était optimal dans 42% des cas, sub-optimal dans 30% des cas et inacceptable dans 27% des cas, 44% des patients avaient présenté une exacerbation dans les 12 derniers mois et 17% présentaient un trouble ventilatoire obstructif (VEMS à 81,7%; SD: 22). Le traitement de fond comportait un corticoïde inhalé dans 88% des cas, une corticothérapie orale dans 16% des cas et un anti-IgE dans 18% des cas. En analyse bivariée, le taux de CCL18 était associé à l’âge (+1,2% par année; IC95%: [0,7–1,6]; p<0,01), la présence d’une cardiopathie ischémique (+82%; IC95%: [15–187]; p=0,01), d’une polypose nasale (+50%; IC95%: [25–79]; p<0,01) et d’une obstruction des voies aériennes inférieures (−0,6% par % d’augmentation du VEMS/CVF; IC95%: [−1,2 à −0,1]; p=0,03). Le taux de CCL18 n’était pas associé au contrôle de l’asthme, ni au phénotype allergique de l’asthme. En analyse multivariée (n=133), le taux de CCL18 était associé à l’âge (+0,7% par année; IC95%: [0,1–1,3]; p=0,03) et à la polypose nasale (+38%; IC95%: [12–71]; p=0,04).

Conclusion

CCL18 ne semble pas être un biomarqueur du phénotype allergique de l’asthme dans une population non sélectionnée d’asthmatiques recevant un traitement de fond. En revanche, nos résultats suggèrent qu’il pourrait être un marqueur d’éosinophilie tissulaire compte tenu de son association avec la polypose nasale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2020  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 13 - N° 1

P. 67 - janvier 2021 Retour au numéro
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