Sénescence des cellules endothéliales pulmonaires : le VEGF, une nouvelle cible dans les pathologies pulmonaires et le vieillissement - 24/03/25

Le vieillissement vasculaire entraînant une raréfaction des micro-vaisseaux est un élément clé du vieillissement de l’organisme. Le mécanisme proposé est une insuffisance de signalisation du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) au niveau des cellules endothéliales (CE), liée à l’augmentation d’une forme soluble d’un récepteur (sVEGFR1) empêchant le VEGF de se lier à son récepteur actif. Sans le signal de survie du VEGF, les CE peuvent devenir sénescentes, contribuant au vieillissement et à diverses pathologies pulmonaires. L’insuffisance de signalisation du VEGF dans la sénescence des CE pourrait représenter un élément déterminant du vieillissement pulmonaire et de certaines maladies comme l’hypertension pulmonaire (HTP) et l’emphysème.

Vascular aging leading to microvessel depletion is a key element of organismal aging. The proposed mechanism is a deficiency of vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling in the endothelial cells (EC), linked to the increase of a receptor in a soluble form (sVEGFR1) preventing VEGF from binding to its active receptor (VEGFR2). Without the VEGF survival signal, ECs may become senescent, contributing to aging and to various pulmonary pathologies. Deficiency of VEGF signaling in EC senescence could represent a determining element of lung aging and diseases such as pulmonary hypertension (PH) and emphysema.