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Mise au point d’un modèle murin de syndrome thoracique aigu et étude de l’atteinte vasculaire pulmonaire - 04/02/09

Doi : RMR-01-2009-26-1-0761-8425-101019-200813505 

K. Razazi (Travail réalisé sous la direction de Bernard Maître)

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Résumé

Introduction : Le syndrome thoracique aigu (STA) est la première cause de mortalité et la deuxième cause d’hospitalisation dans la population drépanocytaire. L’hypertension pulmonaire se majorant au cours du STA est un élément original de sa physiopathologie et un des facteurs majeurs de mortalité. Les modèles murins actuels de STA paraissent peu sévères et notre objectif a été de mettre au point un modèle plus sévère permettant de mieux caractériser l’atteinte vasculaire pulmonaire.

Matériels et méthodes : Les souris transgéniques SAD, possédant un phénotype drépanocytaire, et leurs contrôles sont soumis à une double agression pulmonaire par l’inhalation de lipopolysacharide d’E. Coli (LPS : 0,5 µg/g de poids) déposé suivie d’une hypoxie (FiO2 8 % : 22 heures)/réoxygénation (FiO2 95 %, 1 heure). La compliance pulmonaire est calculée sur une courbe pression volume et la pression systolique ventriculaire droite est mesurée par un cathéter de Millar par voie jugulaire externe en fin d’expérience après ventilation et sédation. Les paramètres d’inflammation pulmonaire sont appréciés par la cellularité et le dosage des cytokines pro-inflammatoires dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.

Résultats : Les souris contrôles ont une inflammation pulmonaire et une altération de la compliance pulmonaire plus marquées que les souris SAD après LPS ou association LPS et hypoxie. En revanche, les pressions pulmonaires sont plus élevées chez les souris SAD après LPS.

Discussion : Ces résultats nécessitent une confirmation avec un nombre plus important d’animaux par groupe. Les différences de pression ventriculaire droite observées dans le groupe SAD nécessitent une analyse du débit cardiaque pour une meilleure interprétation. La moindre inflammation des souris SAD, en réponse à l’agression, est possiblement liée à une anomalie de la voie de signalisation du NO.

Conclusion : L’inhalation de LPS associée à une épreuve d’hypoxie/ réoxygénation semble être un modèle plus agressif et inflammatoire que les modèles de STA précédemment décrits. Les données préliminaires retrouvent des modifications de pression ventriculaire droite et d’inflammation entre les souris SAD et contrôle qui doivent être confirmées et étayées par d’autres explorations.




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Vol 26 - N° 1

P. 107 - janvier 2009 Retour au numéro
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