Physiopathologie - 23/02/11

Il est clairement admis depuis ces dix dernières années qu’il nous faut assurer une ventilation protectrice des patients souffrant de SDRA, dont le but est de protéger le poumon des baro et volo-traumatismes. Or, au cours du SDRA, la défaillance ventriculaire droite, reflet de mauvaises conditions ventilatoires, est un facteur de mauvais pronostic. Aussi, outre la protection alvéolaire, il nous faut également assurer pour ces patients une ventilation protectrice du cœur droit qui implique un contrôle optimal de la pression de plateau Pplat. Dans un tout autre domaine, le rôle de la leptine dans l’immunomodulation systémique est capital. Depuis peu, un intérêt particulier est porté sur la relation entre le niveau d’expression de cette adipokine et la sévérité de l’inflammation bronchique. En effet, la leptine semble être directement impliquée dans les processus inflammatoires, de remodelage et d’obstruction bronchiques. Cette adipokine est également synthétisée par les cellules épithéliales bronchiques et les macrophages alvéolaires, et pourrait avoir un rôle important dans le degré de sévérité de l’obstruction bronchique des patients asthmatiques et BPCO. Peut-être est-ce là l’ouverture vers de nouvelles voies de recherches thérapeutiques.

During acute respiratory distress syndrome (ARDS), protective ventilation is needed to avoid lung baro and volo-traumas. Right ventricular acute failure, which reflects bad ventilatory conditions, is also a factor of poor prognosis. Therefore, in addition to alveolar protection, mechanical ventilation should also protect the right ventricular function, which implies an optimal control of the plateau pressure Pplat.

In a completely different area, the role of leptin as a systemic immunomodulator is crucial. Recently, special interest has focused on the relationship between the level of expression of this adipokine and the severity of airway inflammation. Indeed, leptin appears to be directly involved in inflammatory processes, remodeling and bronchial obstruction. This adipokine, which is also produced by bronchial epithelial cells and alveolar macrophages, may have an important role in the severity of airway obstruction in patients with asthma and COPD. Maybe these findings will open new orientations for therapeutic research.