Exposition périnatale et risque allergique - 10/12/11

Le rôle de la pollution de fond sur l’aggravation de l’asthme et l’apparition des crises est bien établi, mais il reste actuellement à définir, dans un contexte d’exposition périnatale, son rôle exact dans la genèse de la maladie asthmatique et des allergies. Cette pollution est difficilement mesurable, mais actuellement on peut utiliser des modèles mathématiques qui tiennent compte de plusieurs facteurs du lieu d’habitation (les rues à fort trafic, l’étage, le tabagisme passif). Les fenêtres d’exposition critique aux polluants (le dioxyde d’azote, l’élément carbone, les particules fines, le formaldéhyde) sont les périodes précoces de la vie et la période in utero. Le résultat final est une augmentation dose-dépendante du risque d’apparition d’asthme ou d’autre maladies respiratoires chez l’enfant. Tous ces facteurs de pollution intérieure et extérieure impliqués dans la genèse de l’asthme ont besoin d’une prédisposition génétique du sujet pour entraîner le développement d’un asthme. Leur action est probablement médiée par des mécanismes épigénétiques, qui sont en cours d’identification.

The role of background pollution in worsening asthma and the onset of attacks is welldocumented, but its exact role in the genesis of asthma and allergies within a context of perinatal exposure has yet to be defined. This pollution is difficult to quantify, but we are currently able to use mathematic models that take into account several housing locating factors (roads with heavy traffic, fioor level, and passive smoking). The windows of critical exposure to pollutants (carbon dioxide, carbon element, fine particles, and formaldehyde) are the early stages of life and the in utero period. The final result is a dose-dependent increase in the risk of onset of asthma or other respiratory illnesses in children. All these internal and external pollution factors in the genesis of asthma require genetic predisposition in the individual in order to lead to the development of asthma. Their action is probably mediated by epigenetic mechanisms that are currently being identified.