Impact métabolique du SAS : quels mécanismes ? Apports des modèles expérimentaux - 01/07/14

Le syndrome d’apnées du sommeil via l’hypoxie intermittente chronique et la fragmentation du sommeil (entre autres mécanismes physiopathologiques) engendre des désordres métaboliques à l’instar de l’insulino-résistance, de la dyslipidémie et de la stéatose hépatique non alcoolique. L’insulino-résistance apparaît plus précocement en cas d’obésité. L’hypoxie intermittente chronique augmente le contenu hépatique en triglycérides et donc favorise l’évolution vers la stéato-hépatite non alcoolique en augmentant l’activité du facteur de transcription HIF1α. L’inflammation et le stress oxydatif sont des mécanismes communs aux différentes complications métaboliques du syndrome d’apnées du sommeil. Ce dernier peut être à l’origine ou aggraver les différentes composantes du syndrome métabolique et favoriser les anomalies histologiques hépatiques de type stéato-hépatite non alcoolique.

Along with other physiopathological conditions, sleep apnea syndrome with chronic intermittent hypoxia and sleep fragmentation generates metabolic disorders such as insulin resistance, dyslipidemia and non-alcoholic fatty liver. Insulin resistance occurs earlier in cases of obesity. Chronic intermittent hypoxia increases hepatic triglyceride content and encourages progression to non-alcoholic fatty liver by increasing activity of the transcription factor HIF-1α. Inflammation and oxidative stress are common mechanisms in various sleep apnea syndrome metabolic complications. Sleep apnea syndrome could be the source of or could exacerbate different components of the metabolic syndrome and therefore exacerbate histologic abnormalities, inducing a switch from fatty liver towards NASH (non-alcoholic steatohepatitis).