Le trouble comportemental en sommeil paradoxal est-il un marqueur pré-symptomatique chez les sujets mutés LRRK2 (syndrome parkinsonien juvénile) ? - 19/03/15

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) est fortement associé à la maladie de Parkinson idiopathique (MPi) : il la précède dans 30 % des cas et l’accompagne dans 60 % des cas. Les mutations du gène LRRK2 sont rares et induisent un syndrome parkinsonien juvénile dont l’association avec la synucléine n’est pas encore claire. Ces mutations induisent-elles un TCSP chez les sujets mutés pré-symptomatiques ou symptomatiques ?

Nous avons inclus 15 sujets mutés sur LRRK2 (11 parkinsoniens, 4 porteurs sains), 22 parkinsoniens idiopathiques, et 17 témoins sains appariés en âge et en sexe. Ils ont bénéficié d’une vidéopolysomnographie, avec mesure du pourcentage de sommeil paradoxal sans atonie, et d’échelles motrices (UPDRS motrice OFF).

Il n’y avait pas de TCSP ou de pourcentage de sommeil paradoxal sans atonie supérieur à 15 % ni chez les porteurs sains et ni chez les porteurs symptomatiques d’une mutation du gène LRRK2, alors que les patients MPi avaient un TCSP dans 41 % des cas, et présentaient plus d’activité tonique en sommeil paradoxal que les parkinsoniens LRRK2 (p<0,001). L’activité alpha occipitale était plus élevée chez les LRRK2 symptomatiques que chez les patients MPi (p=0,02). L’architecture du sommeil n’est pas modifiée, et on ne retrouve pas plus d’apnées du sommeil chez les mutés que chez les MPi.

Sur cet échantillon, le contrôle de l’atonie musculaire en sommeil paradoxal ne semble pas associé aux lésions induites par les mutations du gène LRRK2.