Association tuberculose–cirrhose biliaire primitive : un binôme d’auto-immunité (à propos de cinq cas) - 29/12/18
Résumé |
Introduction |
Le rôle des agents infectieux dans la genèse des pathologies auto-immunes est bien établi, dont les mycobactéries et particulièrement le Mycobacterium tuberculosis avec présence d’auto-anticorps la cirrhose biliaire primitive (CBP) est une cholangite auto-immune souvent observée avec la tuberculose cette étude vise à poser une double problématique : étiopathogénique : le M. tuberculosis est-il responsable de la genèse de la CBP ou la CBP, pathologie dysimmunitaire favoriserait-elle une réactivation tuberculeuse ? Thérapeutique : l’atteinte hépatique potentialise le risque de cytolyse par les antituberculeux et l’arrêt des immuno-suppresseurs influence défavorablement la CBP.
Méthodes |
Étude rétrospective sur 5 patientes colligées entre 2011 et 2018 le diagnostic de certitude de tuberculose sur microscopie positive et histologie de biopsie pleurale CBP retenu sur anticorps anti-mitochondries positifs, biopsies hépatiques, sérologies virales B et C négatives.
Résultats |
Toutes les patientes étaient des femmes avec moyenne d’âge de 26 ans 4 patientes présentaient une tuberculose pulmonaire à microscopie (+) 1 patiente présentait une tuberculose pleurale 3 patientes présentaient une CBP connue et ont développé une tuberculose la CBP a été découverte chez les 2 autres devant la perturbation spontanée du bilan hépatique préthérapeutique avec AC antimitochondries M2 (+) l’atteinte tuberculeuse était sévère avec 1 miliaire et tuberculose extensive multicavitaire et altération de l’état général la corticothérapie a été arrêtée jusqu’à la fin du traitement le régime de traitement antituberculeux adopté avec Rifampicine et Isoniazide dose minimale il ne fut pas observé d’hépatotoxicité sous ce régime particulier l’évolution de la CBP fut défavorable à l’arrêt des corticoïdes chez 2 patientes.
Conclusion |
La tuberculose et la cirrhose biliaire primitive sont deux granulomatoses dont l’association n’est pas rare suggérant une origine commune du granulome par activation polyclonale des lymphocytes B par le BK, cependant cette association s’avère problématique sur le plan thérapeutique où le traitement de l’une influence défavorablement l’évolution de l’autre.
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