Impact de l’exposition à la fumée de cigarette sur la réponse hémodynamique à l’exercice de patients sous traitement spécifique de l’HTAP - 05/01/20

Dans l’HTAP et l’HTP-TEC, plusieurs traitements agissant sur la dysfonction de l’endothélium pulmonaire ont prouvé leur efficacité. L’exposition à la fumée de cigarette provoque une dysfonction endothéliale, comparable à celle observée chez les patients atteints d’HTAP [1Barberà J.A., Peinado V.I., Santos S., Ramirez J., Roca J., Rodriguez-Roisin R. Reduced expression of endothelial nitric oxide synthase in pulmonary arteries of smokers Am J Respir Crit Care Med 2001 ;  164 : 709-71310.1164/ajrccm.164.4.2101023

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L’objectif principal de notre étude était d’étudier le lien entre le statut tabagique des patients sous traitement médical spécifique de l’HTAP ou de l’HTP-TEC et le changement hémodynamique à l’exercice, entre le diagnostic (T0) et la première visite de réévaluation (T1).

Entre janvier 2002 et décembre 2018, nous avons recueilli le statut tabagique des patients atteints d’HTAP ou d’HTP-TEC sous traitement spécifique, ayant réalisé une épreuve d’effort à T0 et à T1. Les critères d’inclusion de nos patients regroupaient les patients atteints d’une HTAP ou d’une HTP-TEC diagnostiquée par cathétérisme cardiaque droit initial puis réévaluée au plus tard dans les 18 mois au repos puis à l’exercice et ayant eu un traitement spécifique de l’HTAP ou de l’HTP-TEC entre T0 et T1. Le critère de jugement principal que nous avons utilisé est la différence des pressions isodébit de la relation PAPm - Index cardiaque mesurée à T0 et T1 entre sujets exposés et non exposés à la fumée de cigarette.

Au sein des 109 patients inclus, il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes à T0. La différence de PAPm isodébit à l’exercice entre T0 et T1 dans le groupe « exposés » était de 19,0±15,4mmHg versus 21,3±16,6mmHg dans le groupe non exposé (p=0,59). Concernant la survie, il n’existait pas de différence significative entre les deux groupes, mais une tendance défavorable pour le groupe « exposés à la fumée de cigarette » (p=0,099) (Fig. 1).

Notre étude n’a pas mis en évidence de différence significative en termes d’évolution hémodynamique à l’exercice entre les 2 groupes. La dysfonction endothéliale multifactorielle induite par l’HTP touchant les petites artères pulmonaires ne semble pas être sensible à l’action délétère sur l’endothélium pulmonaire de l’exposition à la fumée de cigarette. Notre étude n’objective pas une moins bonne efficacité du traitement de l’HTAP chez les patients exposés à la fumée de cigarette par rapport à ceux non exposés.