Modélisation de la ventilation au cours de l’exacerbation aiguë de pneumopathies interstitielles diffuses chroniques : de la physiologie au banc d’essai - 09/01/24

Les pneumopathies interstitielles diffuses chroniques fibrosantes (PID) ont été récemment décrites comme des « Squishy Balls » ou boules spongieuses en raison de leur propriétés mécaniques associant des zones alvéolaires saines enchâssées dans des zones fibreuses rigides. Par conséquent, le poumon fibreux en exacerbation aiguë (EA) est particulièrement à risque de développer des lésions de P-SILI (patient self-inflicted lung injury) au cours d’efforts ventilatoires spontanés ou de VILI (ventilator-induced lung injury) au cours de la ventilation mécanique. Notre objectif était donc de mettre au point un modèle de poumon artificiel mécanique simulant l’EAPID et d’ensuite évaluer les risques de volo- et atelectrauma dans ce modèle.

À partir de notre modèle de ventilation à 2 compartiments (Ct1 et Ct2) des patients atteints de PID légère, modérée et sévère, nous avons simulé la mécanique respiratoire et les efforts inspiratoires de l’EAPID. Les efforts inspiratoires étaient ajustés pour maintenir une ventilation minute de 21 L/min selon des données de la littérature. L’aggravation de l’EAPID (légère à très sévère) était simulée en augmentant la proportion d’alvéoles pathologiques au dépend des alvéoles à l’état de base. Le modèle était composé d’une proportion X d’alvéoles saines à compliance de l’état de base selon le profil inital : PID légère, modérée, ou sévère, et d’une proportion Y d’alvéoles pathologiques à compliance altérée (C2=50 cmH₂O or 25 cmH₂O pour le profil PID sévère), et où X+Y=100%. Les paramètres suivants ont été étudiés: volume courant (VT), volume pulmonaire télé-expiratoire (VPTE), pression motrice (ΔP), pression motrice trans-pulmonaire (ΔPtp), strain alvéolaire dynamique (Strainalv), puissance mécanique (PM), et le décalage temporel entre les courbes de débits inspiratoires entre Ct1 et Ct2 (Δt (Q1–Q2)).

Quel que soit le profil de PID, nous avons observé les mêmes résultats significatifs. Par exemple, au cours de l’EAPID de sévérité croissante du profil PID modéré, le VT dans le poumon global restait stable mais était plus élevé dans le Ct dont le C était la plus élevée, alors que VPTE diminuait de manière importante (valeur minimale de 129ml), indiquant un risque de dérecrutement alvéolaire. Au cours de l’aggravation de l’EAPID, ΔP augmentait avec la baisse de C (de 9,3 à 10,5 cmH₂O), ΔPtp augmentait (de 6,3 à 10,8 cmH₂O), Strainalv augmentait (de 0,6 à 0,9), et PM augmentait (de 18,3 à 27,7J/min), suggérant une surdistension alvéolaire. Δt (Q1-Q2) était positivement corrélé à la différence entre C1 et C2(r=0,99, CI95% (0,9587; 0,9998), p=0,0002). Le débit se positivait de manière plus précoce dans le Ct ayant la C la plus basse alors qu’il restait négatif dans le poumon global et dans l’autre Ct, témoignant de la présence de phénomènes de Pendelluft.

Cette étude physiologique sur poumon artificiel a permis de mettre au point pour la première fois un modèle mécanique de ventilation spontanée reproduisant l’hétérogénéité pulmonaire et les mécanismes impliqués dans le volo- et l’atelectrauma au cours de l’EAPID. Ce modèle nous permettra de comparer dans une étude future l’impact des différents supports ventilatoires en termes de risques de PSILI et de VILI.