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Profil clinique, étiologique, thérapeutique du syndrome cave supérieur néoplasique - 12/01/25

Doi : 10.1016/j.rmra.2024.11.216 
M.A. Eddahioui , O. Abouobayd, M. Ijim, O. Fikri, L. Amro
 Service de pneumologie, Hôpital Arrazi, CHU Mohammed VI, Labo LRMS, FMPM, UCA, Marrakech, Maroc 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le syndrome cave supérieur (SCS) est une complication grave résultant de l’obstruction partielle ou complète de la veine cave supérieure (VCS), ce qui perturbe le retour veineux du sang des régions situées au-dessus du diaphragme vers le cœur. Cette obstruction entraîne une augmentation de la pression veineuse dans les territoires drainés par la VCS, provoquant un tableau clinique caractéristique. Les étiologies du SCS sont diverses, mais les causes malignes, telles que les tumeurs compressives ou infiltrantes, prédominent largement.

Méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive et monocentrique, menée au service de pneumologie du CHU Mohammed VI, incluant 32 patients hospitalisés pour un syndrome cave supérieur d’origine néoplasique entre janvier 2019 et juin 2024. Cette étude vise à explorer en détail les caractéristiques cliniques, étiologiques et thérapeutiques du SCS néoplasique. L’objectif est d’améliorer la compréhension de cette pathologie complexe pour optimiser la prise en charge des patients.

Résultats

L’âge moyen des patients était de 56,45 ans, avec une nette prédominance masculine (86,4 %). Le tabagisme actif, un facteur de risque majeur pour les cancers bronchiques, était présent dans 84,2 % des cas, tandis que le tabagisme passif, la consommation de cannabis et l’exposition à la fumée de bois étaient retrouvés dans 15,8 % des cas. Sur le plan clinique, le SCS était diagnostiqué à sa phase d’état dans 68,2 % des cas, lorsque les symptômes étaient bien installés, tandis que 31,8 % des cas étaient détectés à un stade plus précoce. La dysphagie, un signe de compression œsophagienne, était observée chez 9,1 % des patients, et la dysphonie, souvent liée à une paralysie du nerf récurrent, dans 59,1 % des cas. Le diagnostic étiologique a été établi par diverses méthodes, selon la localisation et la nature des lésions. La bronchoscopie, permettant l’examen direct des voies respiratoires et la réalisation de biopsies, a conduit au diagnostic dans 40,9 % des cas. La ponction-biopsie transpariétale, guidée par imagerie, a été utilisée dans 31,8 % des cas pour prélever des échantillons de tissus tumoraux périphériques. La médiastinoscopie, une procédure invasive pour accéder aux ganglions médiastinaux, a été pratiquée dans 4,5 % des cas. Les biopsies ganglionnaires périphériques et pleurales ont permis d’établir le diagnostic dans respectivement 36,4 % et 13,6 % des cas. Enfin, une biopsie cutanée a révélé la nature néoplasique dans 4,5 % des cas. L’étiologie principale du SCS était le carcinome bronchogénique, responsable de 78,2 % des cas. Les hémopathies malignes, principalement les lymphomes, étaient à l’origine du SCS dans 17,3 % des cas. Un cas unique de métastases médiastino-pulmonaires d’un adénocarcinome endométrial a également été identifié, illustrant la diversité des causes malignes possibles. Le traitement du SCS a comporté une approche combinée, associant un traitement étiologique spécifique (chimiothérapie, radiothérapie ou immunothérapie, selon la nature de la tumeur) à un traitement symptomatique. La corticothérapie, utilisée dans 95,5 % des cas, visait à réduire l’inflammation et l’œdème médiastinal. Les anticoagulants, administrés dans 90,9 % des cas, avaient pour objectif de prévenir ou de traiter les thromboses veineuses associées. Un traitement antalgique a été nécessaire dans 81,8 % des cas pour gérer la douleur, tandis qu’une antibiothérapie a été prescrite dans 31,8 % des cas, probablement en raison d’infections secondaires ou de prophylaxie. L’évolution a été favorable dans 22 % des cas, marquée par une amélioration des symptômes et la stabilisation de la maladie. Fait notable, aucun décès intra-hospitalier n’a été enregistré dans cette série, ce qui souligne l’importance d’une prise en charge précoce et appropriée.

Conclusion

Le syndrome cave supérieur reste une urgence diagnostique et thérapeutique. Sa présentation clinique est souvent évidente, mais le pronostic dépend largement de l’étiologie sous-jacente, dominée par le carcinome bronchique. Malgré une prise en charge rapide et adéquate, le pronostic demeure réservé, surtout en présence de pathologies malignes avancées. L’amélioration des techniques diagnostiques et des options thérapeutiques, notamment les interventions endovasculaires et les nouvelles thérapies anticancéreuses, reste essentielle pour améliorer les résultats chez ces patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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© 2024  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 17 - N° 1

P. 105 - janvier 2025 Retour au numéro
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