La prévalence des Herpes virus n’est pas augmentée dans la fibrose pulmonaire idiopathique - 05/01/20

L’implication des Herpès virus humains, de l’Herpès virus Saimiri et du Torque Teno Virus (TTV) a été évoquée dans la physiopathologie de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) et dans la survenue des exacerbations. La plupart des études ont été conduites à une époque où le traitement immunosuppresseur était la référence dans cette maladie. Notre objectif était de déterminer la présence de ces virus dans le tissu pulmonaire de patients atteints de FPI ne recevant pas de traitement immunosuppresseur.

L’expression des ADN viraux des α- (HSV-1, HSV-2, VZV), β- (hCMV, HHV-6, HHV-7), γ-Herpès virus humains (EBV, HHV-8), de l’Herpès virus Saimiri et du Torque Teno Virus (TTV) a été déterminée par PCR sur des échantillons de parenchyme pulmonaire provenant de 19 patients atteints de FPI (explants pulmonaires, n=18 ; biopsie pulmonaire chirurgicale, n=1) et de 10 patients témoins. Treize patients étaient sous anti-fibrosants, 5 patients n’étaient pas traités. Un patient recevait une corticothérapie orale (prednisone<10mg/jour). Les témoins étaient obtenus à partir d’explants de poumons emphysémateux (n=2) ou de parenchyme pulmonaire à distance d’une chirurgie pour cancer pulmonaire (n=7), ou après chirurgie de pneumothorax (n=1). Aucun ne recevait de traitement immunosuppresseur.

Au moins un ADN d’Herpès virus humain était détecté dans 18/19 FPI et 9/10 témoins (p=1,00). Le nombre moyen d’ADN d’Herpès virus humain détecté était de 1,52 pour les FPI et 1,10 pour les témoins (p=0,10). Il n’y avait pas de différence concernant le nombre de co-infections entre les FPI (n=9/19) et les témoins (n=2/10, p=0,23). L’ADN des α -Herpès virus n’était retrouvé dans aucun prélèvement. L’ADN du CMV était détecté dans 2/19 FPI (10,5 %) et 1/10 témoin (10,0 %). L’ADN de l’EBV était détecté dans 12/19 FPI (68 %) et 5/10 témoins (50 %, p=0,69). L’expression de TTV ne différait pas entre les deux groupes (2,70 versus 2,45 log 10 copies/10 6 cellules, p=0,92). L’ADN de l’Herpès virus Saimiri n’était détecté dans aucun échantillon.

La prévalence des Herpès virus humain dans le tissu pulmonaire est identique entre les FPI et les témoins. L’ADN de l’Herpès virus Saimiri n’était détecté dans aucun prélèvement. Ces données ne soutiennent pas l’hypothèse d’un rôle de l’infection herpétique dans la FPI.