Progression rapide de la fibrose du poumon natif associée à une infection virale sévère après transplantation monopulmonaire pour fibrose - 10/01/21

Un inconvénient majeur de la transplantation monopulmonaire (TMP) est que le poumon natif reste exposé à des complications se développant en son sein (infection, hémoptysie, pneumothorax, néoplasie). En cas de TMP pour fibrose pulmonaire, on assiste en général à une aggravation progressive des lésions de fibrose du natif au fil du temps, sans conséquence notable sur l’hématose.

Nous présentons les cas de 2 patients qui, dans les suites de TMP pour fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), ont développé à l’occasion d’une infection virale sévère une progression rapide de la fibrose du côté natif.

Il s’agissait du patient A : 65 ans, TMP 7 mois plus tôt, ayant développé au décours des 6 mois de prophylaxie anti-CMV une primo-infection CMV (D+/R−) sous la forme d’une maladie à CMV avec PCR>0 et atteinte gastrique sans signes de pneumonie à CMV ; et du patient B, 62 ans, TMP 4 mois plus tôt, ayant développé une infection à COVID-19 nosocomiale en avril 2020. Les caractéristiques communes à ces 2 patients sont les suivantes : apparition en quelques jours d’une insuffisance respiratoire aiguë hypoxémiante (avec transfert en réanimation et prescription d’oxygénothérapie à haut débit dans les 2 cas), en parallèle avec une opacification TDM du poumon natif (verre dépoli surajouté à la fibrose), avec au niveau du poumon greffé une absence d’anomalies chez le patient A et des lésions de verre dépoli COVID-19 beaucoup moins marquées que sur le natif ; contexte d’infection virale sévère en cours ; négativité de tout le bilan infectieux en dehors de l’infection virale en cours ; amélioration très progressive de l’hypoxémie sur quelques semaines mais persistance de l’opacité du poumon natif avec aggravation nette des lésions de fibrose (majoration du rayon de miel, perte de volume nette). Notre hypothèse est que :

– le mécanisme conduisant à la progression rapide de la fibrose sur le natif est une agression virale directe sur un parenchyme déjà atteint, responsable d’une exacerbation aiguë de FPI ;

– la sévérité de l’atteinte pulmonaire du poumon natif a conduit à des anomalies majeures des rapports ventilation/perfusion au sein du natif ;

– l’amélioration progressive de l’état respiratoire était principalement liée à une baisse progressive de la perfusion vers le poumon natif au fil du temps plutôt qu’à un traitement antiviral.

Une infection virale sévère peut conduire à une aggravation rapide des lésions de fibrose du natif après TMP pour FPI.