Effets d’un protocole chronique de rTMS sur l’activité respiratoire après lésion spinale en C2 chez le rat - 09/06/21

Les lésions de la moelle épinière au niveau cervical entraînent une insuffisance respiratoire permanente. Une axotomie des voies respiratoires spinales descendantes induit une déafférentation des motoneurones phréniques innervant le diaphragme (principal muscle inspiratoire) [1 J Neurotrauma 2006 ;  23 : 1137-1146

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS) est un outil thérapeutique non-invasif couramment utilisé en clinique dont le but est de moduler l’excitabilité neuronale [2 The FASEB Journal 2019 ;  33 (1_supplement) : 843.4

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Le but de cette étude est de tester l’effet chronique d’une application d’un protocole de rTMS à haute fréquence sur les processus de plasticité synaptique au niveau du réseau phrénique chez un modèle préclinique de lésion médullaire.

Sept jours après hémisection spinale cervicale latérale, des rats Spragues Dawley mâles ont reçu un protocole de rTMS à haute fréquence pendant 4 semaines (9 trains de 100 stimulations à 10Hz, 1 fois par jour, 5jours par semaine) ou une stimulation sham (animaux non-traités). L’excitabilité et l’activité du muscle diaphragmatique ont été évaluées par enregistrement des potentiels évoqués moteurs (PEM) et électromyographie (EMG).

Une augmentation de l’amplitude des PEM et EMG diaphragmatiques est induite par rTMS du côté intact chez les animaux traités (PEM =0,55±0,26μV ; EMG = 0,63±0,15μV.s.s) comparé aux animaux non-traités (PEM =0,32±0,12μV, p<0,05 ; EMG =0,45±0,10μV.s.s, p<0,05). En revanche, aucun effet sur le côté lésé (PEM=0,66±0,30μV vs 0,61±0,28μV ; EMG=0,01±0,03μV.s.s vs 0±0μV.s.s) n’a été observé.

Ce traitement chronique par rTMS à haute fréquence conduit à une augmentation robuste de l’excitabilité et de l’activité du côté intact du diaphragme en post-traumatique chez nos animaux. Ce résultat peut être la conséquence d’une amélioration des connexions synaptiques du côté intact du diaphragme qui compenserait la perte d’activité observée du côté lésé. Une étude plus approfondie des mécanismes moléculaires sous-jacents est nécessaire afin de confirmer cette hypothèse.