La famille des IL-17 et la réponse allergique - 19/04/08

Parmi les six membres de la famille de l’IL-17, trois sont clairement impliqués dans la régulation de la réponse allergique : l’IL-17A (aussi appelée IL-17), l’IL-17E (ou IL-25) et l’IL-17F. L’IL-17 A posséde de fortes homologies avec l’IL-17F avec laquelle elle partage le même récepteur. Elle est produite par de nombreuses cellules dont les cellules Th17 et les iNKT17. L’IL-17A exerce une forte activité pro-inflammatoire en induisant la production de nombreuses cytokines et chimiokines et en contrôlant le recrutement et l’activation des neutrophiles. Cependant, dans le modèle d’asthme allergique expérimental chez la souris, l’IL-17A peut induire des effets néfastes ou bénéfiques en fonction du stade de la réponse allergique. En ce qui concerne l’IL-17E produite principalement chez l’homme par les basophiles et les éosinophiles, elle agit sur la différenciation Th2, soit en induisant la différenciation des cellules CD4+ naïves vers la voie Th2 de façon dépendante de l’IL-4, soit en amplifiant l’expansion et les fonctions des Th2 mémoires de façon indépendante de l’IL-4.

Among the six members of the IL-17 family, three are clearly implicated in the regulation of the allergic response: IL-17A (also called IL-17), IL-17E (or IL-25) and IL-17F. IL-17A expresses strong homology with IL-17F and shares the same receptor. IL-17A is produced by various cells, mainly Th17 and iNKT17. IL-17A is a potent pro-inflammatory cytokine that induces the production of numerous other cytokines and chemokines and controls the recruitment and activation of neutrophils. However, in an experimental allergic asthma mouse model, IL-17A can induce either harmful or beneficial effect depending on the status of the allergic response. IL-17E, which is produced mainly by basophils and eosinophils in humans, acts mainly on Th2 cell differentiation either by polarizing naive CD4+ cells towards the Th2 pathway in an IL-4- dependent fashion, or by amplifying expansion and activation of memory Th2 cells in an IL-4-independent manner.