Modélisation de la ventilation au repos et à l’exercice au cours des pneumopathies interstitielles diffuses chroniques : de la physiologie au banc d’essai - 09/01/24

Les conséquences physiopathologiques de la ventilation spontanée sur le poumon des patients atteints de pneumopathies interstitielles diffuses chroniques (PID) restent encore méconnues. L’objectif de cette étude était de développer un modèle haute-fidélité sur poumon artificiel de ventilation spontanée du sujet sain et de patients atteints de PID et d’évaluer les risques de volo et atelectrauma.

À partir de données physiologiques de patients sains et PID (épreuves fonctionnelles respiratoires et à l’exercice) et de la littérature, nous avons modélisé, dans un poumon mécanique artificiel à 2 compartiments (Ct1 et Ct2), un profil sujet sain ou « contrôle » (compliance [C]=200mL/cmH₂O) et 3 profils PID (léger : C=150mL/cmH₂O, modéré C=100mL/cmH₂O et sévère C=50mL/cmH₂O), au repos et à l’exercice. Nous avons configuré 2 conditions avec une compliance globale constante (C1+C2=Cglob) pour chaque profil: poumon homogène à compliance identique dans chaque Ct (C1=C2) et poumon hétérogène où C1≠C2. Les résistances des voies aériennes étaient maintenues constantes (5cmH₂O/L/s) pour toutes les modélisations. Les efforts inspiratoires étaient ajustés pour atteindre une ventilation minute cible pour chaque profil défini à partir des données physiologiques de notre cohorte de patients. Les paramètres suivants ont été étudiés : volume courant (VT), volume pulmonaire télé-expiratoire (VPTE), pression motrice (ΔP), pression motrice trans-pulmonaire (ΔPtp), strain alvéolaire dynamique (Strainalv), puissance mécanique (PM), et le décalage temporel entre les courbes de débits inspiratoires entre Ct1 et Ct2 (Δt [Q1–Q2]).

Les modèles de profils « contrôle » et « PID » ont été validés : la différence maximale entre les VT réels et simulés étaient de 3 % (14mL) au repos et 6 % (121mL) à l’exercice. Au repos, la P0,1 réglée allait de 1,3 à 4,8cmH₂₀ selon les profils. À l’exercice, la pression musculaire réglée allait de −29,7cmH₂O à −28,6cmH₂O selon les profils. L’élastance spécifique pulmonaire était de 13,8cmH₂O dans le profile contrôle au repos. Quand C1=C2 (poumon homogène), VT et VPTE étaient égaux dans Ct1 et Ct2. Plus la compliance diminuait, plus ΔP, ΔPtp, Strainalv, PM augmentaient et Δt (Q1–Q2)=0ms. Quand C1>C2 (poumon hétérogène), VT, VPTE, ΔP et PM augmentaient dans Ct1 et diminuaient dans Ct2. ΔPtp et Strainalv augmentaient dans Ct2 et diminuaient dans Ct1. Δt (Q1–Q2) était positivement corrélé à la différence entre C1 et C2 (r=0,96, IC95 % : 0,7007–0,9962, p<0,002).

Cette étude physiologique sur poumon artificiel a permis de mettre au point pour la première fois un modèle mécanique de ventilation spontanée reproduisant l’hétérogénéité pulmonaire et les mécanismes impliqués dans le volo- et l’atelectrauma au cours des PID. Ce modèle pourra permettre de simuler l’insuffisance respiratoire aiguë soit de novo à partir du profile contrôle, soit l’exacerbation aiguë de PID à partir des profils PID.