La bronchopneumopathie chronique obstructive : une maladie auto-immune ? - 25/04/12

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) constitue aujourd’hui une cause importante de morbi-mortalité, caractérisée par une obstruction bronchique peu réversible associant une diminution de calibre des voies aériennes distales (bronchioles inférieures à 2mm de diamètre) et une destruction alvéolaire. L’exposition prolongée à la fumée du tabac constitue un facteur de risque majeur de BPCO, mais tous les fumeurs ne développent pas cette pathologie. De plus, on observe une progression de la maladie plusieurs années après l’arrêt de l’exposition. Parmi les facteurs pouvant expliquer cette progression, l’immunité innée est très probablement impliquée et plusieurs facteurs comme la libération d’élastase par les polynucléaires neutrophiles et de métalloprotéases par les macrophages, participent à l’aggravation des lésions d’emphysème et des anomalies structurales des bronchioles. Plus récemment, il a été proposé qu’à une phase avancée de la maladie une réaction auto-immune associant une réponse adaptative humorale et cellulaire dirigée contre différentes structures, en particulier l’élastine, puisse jouer un rôle dans la pathogénie de la BPCO. En rappelant quelques principes d’immunologie, nous aborderons dans cette revue générale les travaux effectués sur l’auto-immunité dans la BPCO.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an important cause of morbidity and mortality characterized by irreversible airflow limitation involving a reduced caliber of distal airways (less than 2mm) and alveolar destruction. Exposure to tobacco is a major risk factor for COPD, but all smokers do not develop the disease. In addition, there is continued progression of the disease several years after cessation of the exposure. To explain these phenomena, factors involving innate immunity including the release of neutrophil elastase, macrophage metalloproteases, in combination with pro-apoptotic factors, involved in the worsening of the lesions of emphysema and fibrosis of small airways have been described for many years. More recently, it has been proposed at an advanced stage of the disease that an autoimmune reaction directed mainly at elastin could participate to the pathogenesis of the disease. We here review the immunological processes and currently available data on autoimmunity in COPD.