Phénotypage des aspergilloses pulmonaires chroniques - 21/12/15
Résumé |
Introduction |
L’aspergillose pulmonaire chronique (APC) est une affection respiratoire complexe impliquant diverses conditions sous-jacentes, facteurs de risque, caractéristiques cliniques, radiologiques ou réponses au traitement. La prévalence mondiale de l’APC est estimée à environ 3 millions et son taux de mortalité est d’environ 50 % à 5ans. Plusieurs classifications considérant des caractéristiques cliniques, radiologiques ou des entités histologiques ont à ce jour été proposées. L’APC peut être subdivisée en aspergillome simple, aspergillose pulmonaire chronique nécrosante et en aspergillose pulmonaire chronique cavitaire avec son sous-type fibrosant, l’aspergillose pulmonaire chronique fibrosante. La distinction clinique entre ces formes chroniques reste cependant difficile et des chevauchements considérables existent entre les différentes classifications proposées sans qu’il n’existe de réel consensus.
Objectifs |
Déterminer le nombre de phénotypes d’ACP identifiables sur la base de caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques.
Méthodes |
Les caractéristiques cliniques, biologiques et scanographiques de patients atteints d’APC ont été recueillies lors du diagnostic, dans 8 centres universitaires, de janvier 2002 à décembre 2011 (base de données ACHROSCAN). Les patients ont ensuite été classés sans a priori selon une méthode de clustering basée sur une classification ascendante hiérarchique.
Résultats |
Parmi les 127 patients inclus dans la base de données, 106 étaient éligibles pour l’analyse en cluster. Aucun sous-groupe d’APC rapporté dans les classifications antérieures n’a émergé de l’analyse en cluster ; aucune différence portant sur les comorbidités, les symptômes et les caractéristiques scanographiques n’a été identifiée dans la population étudiée.
Conclusion |
Nos résultats indiquent qu’une analyse en cluster basée sur des critères cliniques et radiologiques ne permet pas de distinguer différent phénotype d’APC et plaident en faveur d’un continuum dans la pathogenèse de l’APC.
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