Impact fonctionnel respiratoire de l’obésité - 06/11/19

L’impact respiratoire de l’obésité est clinique (dyspnée de repos et/ou d’effort) et fonctionnel (explorations fonctionnelles respiratoires au repos et à l’exercice). La prévalence de la dyspnée est importante chez les obèses, présente chez environ 50 % des patients au repos et environ 75 % à l’effort chez l’adulte (score mMRC>0). Les anomalies fonctionnelles respiratoires chez l’adulte sont caractérisées par une diminution principalement de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et du volume de réserve expiratoire (VRE) et moins fréquemment de la capacité pulmonaire totale (CPT,<5^e percentile, définissant alors un syndrome restrictif chez ∼15 % des obèses sévères), le volume résiduel (VR) restant normal. Les débits sont peu affectés par l’obésité, mais la prévalence de l’hyperréactivité bronchique (HRB) est franchement augmentée, peut-être du fait de la modification de l’effet des inspirations profondes chez l’obèse (physiopathologie mécanique de l’HRB). Chez l’enfant, les modifications des volumes sont assez différentes : normalité de la CPT, diminution de la CRF et du VR. Ainsi, la capacité vitale forcée (CVF) est augmentée chez l’obèse. Le volume expiré maximal au cours de la première seconde (VEMS) tend à augmenter mais moins que la CVF, expliquant la diminution relative du rapport VEMS/CVF, sans obstruction bronchique réelle (croissance dysanaptique). La consommation d’oxygène (V′O₂) de base est augmentée du fait de l’obésité et augmente normalement à l’exercice. La V′O₂ maximale est normale ou peu diminuée chez l’obèse ; en revanche l’augmentation de charge respiratoire augmente le coût en oxygène de la ventilation, qui tend à être rapide aussi bien au repos qu’à l’effort. On pourra enfin retenir qu’il existe peu de corrélations statistiques entre la plainte de dyspnée d’effort et les anomalies fonctionnelles respiratoires.

The respiratory impact of obesity can be both symptomatic (resting and exertional breathlessness) and functional (pulmonary function at rest and on exercise). The prevalence of breathlessness is increased in adult obese individuals, ∼50% at rest and ∼75% on exertion (mMRC score>0). Pulmonary function abnormalities in obese adults include reduced functional residual capacity (FRC) and expiratory residual volume (ERV), and less frequently reduced total lung capacity (a restrictive defect, with TLC below the 5th percentile of predicted is present in around 15% in severe obese adults), with normal residual volume (RV). Airflows are barely affected by obesity, but bronchial hyperresponsiveness (BHR) is very prevalent, which may be due to the loss of bronchoprotective effect of deep inspiration in obesity (mechanical pathophysiology of BHR). In children, the modifications of lung volumes seen are quite different: TLC is normal while FRC and RV are reduced, explaining the increase in FVC. FEV1/FVC is therefore reduced by obesity, without true airflow obstruction (dysanaptic growth). Resting oxygen consumption (V′O₂) is increased due to obesity and normally increases with exercise. Maximum V′O₂ is normal or weakly reduced in obese patients; on the other hand, the increase in respiratory load increases the oxygen cost of ventilation, which tends to be rapid, both at rest and during exertion. Finally, it should be noted that there is only limited statistical correlation between exercise dyspnoea and respiratory function abnormalities in obesity.