Impact de l’exposition à la fumée de cigarette sur la réponse hémodynamique à l’exercice de patients sous traitement spécifique de l’HTAP - 03/04/20

Dans l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), plusieurs traitements agissant sur la dysfonction de l’endothélium pulmonaire ont prouvé leur efficacité. L’exposition à la fumée de cigarette provoque une dysfonction endothéliale comparable à celle observée chez les patients atteints d’HTAP. L’objectif principal était d’investiguer la différence de changement hémodynamique à l’exercice de patients sous traitement spécifique, entre le diagnostic (T0) et la première réévaluation comprenant un cathétérisme cardiaque droit (T1), entre les exposés ou non à la fumée de cigarette.

Entre 2002 et 2018, nous avons recueilli le statut tabagique des patients atteints d’hypertension pulmonaire du groupe 1 ou du groupe 4 sous traitement spécifique ayant réalisé une épreuve d’effort à T0 et à T1.

Au sein des 109 patients inclus, il n’y avait pas de différence significative entre les 2 groupes à T0. La différence de PAPm isodébit à l’exercice entre T0 et T1 dans le groupe « exposés » était de 19,0±15,4mmHg versus 21,3±16,6mmHg dans le groupe non exposé (p=0,59).

Notre étude n’a pas montré de différence concernant l’évolution hémodynamique à l’exercice entre les exposés ou non à la fumée de cigarette. L’action endothéliale du tabagisme ne semble pas avoir d’impact sur la réponse au traitement spécifique de l’HTAP.

Pulmonary hypertension (PH) is a life-threatening haemodynamic condition associated with many disorders. In pulmonary arterial hypertension (PAH) and chronic thrombo-embolic pulmonary hypertension, several treatments acting against pulmonary endothelial dysfunction have been shown to be effective. Exposure to cigarette smoke leads to endothelial dysfunction which is comparable to that observed in patients with PAH. The main objective was to investigate the difference in the haemodynamic changes during exercise in patients under specific treatment, from diagnosis (T0) to the first reassessment visit with a right heart catheterisation (T1), between those exposed or not exposed to cigarette smoke.

Between January 2002 and December 2018, all patients under specific treatment for PAH or chronic thromboembolic PH who underwent supine submaximal exercise assessment at T0 and T1 in our institution were asked specific questions about tobacco smoking.

Overall (n=109), difference in mean isoflow mPAP was 19.0±15.4mmHg in patients exposed to tobacco smoke versus 21.3±16.6mmHg in unexposed patients (P=0.59). Median survival in exposed group was 83 months while in the unexposed group, median survival was 100 months (P=0.099).

Our study did not show any significant difference in terms of haemodynamic changes during exercise between a group of patients under specific PH treatment exposed to cigarette smoke and a group unexposed. Endothelial dysfunction induced by smoke exposure does not appear to have a major impact on the response to the specific PH treatment.