Dysfonction endothéliale et défaut de réponse au réentraînement à l’effort dans la BPCO–Mobilisation des progéniteurs endothéliaux circulants - 25/12/21

La morbi-mortalité cardiovasculaire est un problème majeur chez les patients BPCO et dont l’évènement clé est l’apparition d’une dysfonction endothéliale. Les « Endothelial Colony-Forming Cells » (ECFCs) sont des cellules souches/progénitrices endothéliales qui contribuent à la vasculogénèse physiologique in vivo, et leur défaut de mobilisation lors de l’exercice pourrait expliquer la dysfonction endothéliale [1Vaes A.W., y al. Expert Rev Respir Med 2017 ;

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias] et son défaut de réponse à l’entrainement dans la BPCO. Ainsi, nous avons testé l’effet de l’exercice sur la mobilisation des ECFCs puis comparé leur nombre entre patients BPCO et sujets sains à l’état basal.

26 sujets sains et 10 patients BPCO ont bénéficié de mesures d’indice d’hyperhémie réactive (IHR) par tonus artériel périphérique digital (EndoPAT), d’une épreuve d’effort maximale avec mesure des gaz (V’O 2 max) et de prélèvements sanguins pour mise en culture de cellules mononucléées (Mo) et réalisés avant et, pour les sujets sains, 1h après la mesure de V’O 2 max. Les colonies d’ECFCs apparues étaient quantifiées selon les standards internationaux [2Smadja D.M., y al. J Thromb Haemost 2019 ;

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Chez les sujets sains (âge : 55,0±11,5, F/M : 13/13, V’O 2 max : 125±21 % théo.) l’exercice a induit une mobilisation de progéniteurs endothéliaux, caractérisée par une augmentation significative du nombre de colonies d’ECFCs (0,43±0,68/10 7 Mo vs. 0,99±1,17/10 7 Mo ; p<0,001). La mobilisation d’ECFCs (delta colonies ECFC pré/post exercice) était corrélée aux indices de fonction vasculaire (IHR : r=0,40 ; p=0,06 ; V’O 2 max : r=0,51 ; p<0,05 ; Elévation de la pression artérielle systolique à l’effort : r=-0,47 ; p=0,02). Les patients BPCO (âge : 67,6±8,2 ans, F/M : 5/5, V’O 2 max : 89,3±20,6 %théo.) présentaient une réduction de leur IHR par rapport aux sujet sains (1,69±0,42 vs 2,84±0,54 % ; p<0,001), mais pas du nombre de colonies d’ECFC en culture (0,42±0,42 vs. 0,43±0,68 ; p=0,99).

L’exercice mobilise des cellules souches/progénitrices qui participent à la vasculogénèse in vivo. Cette mobilisation pourrait expliquer les bénéfices vasculaires induits par l’entraînement. Plus que le nombre à l’état basal, la mobilisation de ces progéniteurs en réponse à l’exercice maximal pourrait expliquer la dysfonction endothéliale des patients BPCO ainsi que les défauts de réponse vasculaire à la réhabilitation respiratoire.